|
2型糖尿病の病態の特徴の一つとして、進行性の膵β細胞量の低下があげられる。それゆえ、膵β細胞量の進行性低下を予防し、膵β細胞量を保持することが2型糖尿病の病態に即した治療として考えられる。われわれはグルコキナーゼの制御による膵β細胞量調節メカニズムの解明をすすめた。その結果、肥満2型糖尿病モデルマウスへのグルコキナーゼ活性化薬投与において、インスリン分泌能および膵β細胞量は増加しないこと、グルコキナーゼの活性抑制が、膵β細胞機能ならびに膵β細胞量を保持することで耐糖能を改善することを個体レベルで明らかにした。
|
