| 研究課題/領域番号 |
19K08996
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
槙田 紀子 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (60353455)
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| 研究分担者 |
佐藤 潤一郎 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (50552890)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | GPCR / biased agonism / endocrine disease |
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| 研究成果の概要 |
Gタンパク質共役受容体（GPCR）シグナル異常を原因とする内分泌疾患のメカニズム解析により、GPCRシグナルの特異的制御機構が明らかになってきた。後天性低カルシウム尿性高カルシウム血症において、本来複数のGタンパク質と共役するGPCRを介して特異的なGタンパク質のみを活性化させる機構（バイアスシグナル）を作動させるユニークな自己抗体をみいだし、その作用点とその作用を乗り越える治療薬の有効性を、基礎と臨床の両面から実証した。バイアスシグナルのメカニズムに迫るべく、Gタンパク質レベルでのシグナルバイアスの検討とモノクローナル抗体のクローニングを試みた。
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| 自由記述の分野 |
内分泌学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、われわれのゲノムで最大のファミリーを形成し、創薬ターゲットの中心となってきたGタンパク質共役受容体（GPCR）の特異的な制御機構の解明に寄与することが期待される。そして、生理的な恒常性維持機構にも関与している可能性、さらには新たな創薬の基盤となる可能性を示唆する。
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