| 研究実績の概要 |
glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP)は, 栄養素の摂取時に腸管内分泌K細胞より分泌されるインクレチンである。高脂肪食摂取時にGIPは過分泌し, GIPの過分泌は長期LCT摂取時の肥満とインスリン抵抗性の形成に関与する。我々は, 中鎖脂肪酸トリグリセリド (MCT)が高脂肪食摂取時のGIPの過分泌を抑制することを見出した。しかしMCTによるGIP分泌抑制の肥満とインスリン抵抗性への影響は不明である。我々は, GIP欠損 (GIP KO)マウスを用いて, MCTによるGIP分泌の抑制が長期高脂肪食摂取下の肥満とインスリン抵抗性形成へ及ぼす影響について検討した。野生型(WT)マウスのMCT群は, コントロール群と比較して随時血中GIP濃度は優位に低下した。一方, GIPKOマウスのGIP血中濃度は, 測定感度以下であった。WTマウスにおいて, MCT群の体重と体脂肪量はコントロール群と比較して有意に低下した。一方, GIP KOマウスにおいて, 体重と体脂肪量は2群間で有意差を認めなかった。WTマウスのインスリン感受性, エネルギー消費量は, コントロール群と比較してMCT群で有意に高かったが, GIP KOマウスでは2群間に有意差を認めなかった。WTマウス, GIP KOマウスにおいて経口ブドウ糖負荷後の血糖値は, 2群間で有意差を認めなかった。WTマウスにおいて負荷15分後のインスリン濃度は, MCTオイル群でコントロール群と比較して有意に低下した。一方, GIP KOマウスにおいてインスリン濃度に2群間の有意差は認められなかった。長期高脂肪食摂取下のMCTオイルによるGIP分泌の抑制は, 肥満とインスリン抵抗性を軽減することが示された。
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