| 研究課題/領域番号 |
19K09047
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55010:外科学一般および小児外科学関連
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
永見 雅代 (梅林雅代) 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (80792209)
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| 研究分担者 |
大西 秀哉 九州大学, 医学研究院, 准教授 (30553276)
三好 圭 九州大学, 大学病院, 助教 (70755272)
森崎 隆 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (90291517)
永井 俊太郎 九州大学, 大学病院, 助教 (90755240)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 制御性T細胞 / PTPN3 / CD8T細胞 / 細胞性免疫能亢進 / 癌組織線維化 / 癌微小環境 / 癌浸潤リンパ球 / 免疫寛容 |
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| 研究成果の概要 |
癌組織に浸潤するFOXP3陽性Treg細胞数、およびCD8Tリンパ球数を癌に発現するPTPN3陽性領域で比較したところ、PTPN3高発現群で癌組織線維化の程度が高く、FOXP3+Treg細胞の浸潤細胞数が多く、CD8+T細胞の浸潤細胞数が少ない傾向があり、逆に、PTPN3低発現群で癌組織線維化の程度が低く、FOXP3+Treg細胞の浸潤が低く、CD8+T細胞の浸潤が多い傾向があることが新たに分かった。癌組織におけるPTPN3発現は、癌に浸潤するCD8/FOXP3陽性Treg細胞比を低下させ、免疫寛容を誘導することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
腫瘍免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
PTPN3分子が小細胞肺癌において、FOXP3+Treg細胞の浸潤増加、CD8+T細胞の浸潤低下を制御していることが示唆され、PTPN3抑制が細胞性免疫能亢進を惹起するすることが示唆された。その機序として癌線維化の関与が示唆され、PTPN3抑制が癌微小環境の制御にも作用すること可能性が考えられた。
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