| 研究課題/領域番号 |
19K09166
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
木下 淳 金沢大学, 医学系, 准教授 (90584855)
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| 研究分担者 |
原田 真市 金沢大学, 医学系, 准教授 (90272955)
伏田 幸夫 金沢大学, 医学系, 協力研究員 (10301194)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | CD36 / 胃癌 / 低酸素 |
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| 研究実績の概要 |
2020年度の検討では、migration assayおよびinvasion assayにおいて、低酸素環境下で0.1mMパルミチン酸を添加することにより CD36を強制発現させたMKN45(MKN45-CD36)細胞の遊走能、浸潤能が亢進することが明らかになった。このため細胞形態形成や運動性を制御するシグナル伝達の中心的な役割を担う低分子量GTP結合蛋白質RhoファミリーであるRac1,Cdc42の発現をRac1/Cdc42 Activation Assay Kit を用い検討した。その結果、MKN45-CD36細胞では、0.1mM パルミチン酸の負荷により活性化Cdc42、Rac1の発現が共に亢進し、100uM etomoxirによって発現が抑制されることを確認した。一方でMKN45-mockではこれらの変化は確認されなかった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
研究は概ね順調に進展している。現在、検証実験を行うと共に論文投稿準備中である。
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| 今後の研究の推進方策 |
低酸素が胃癌細胞のCD36発現を亢進し、浸潤能や遊走能が亢進することを明らかにした。今後は、低酸素状態における遊離脂肪酸の細胞内の代謝経路を明らかにし、律速酵素、蛋白を同定することで、それらを阻害する新規治療の開発を目指す。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
予定された研究は概ね終了したが、論文掲載までに至らなかった。現在、論文投稿準備中であり、論文校正、掲載にかかる経費を次年度に使用予定である。また、コロナ渦の影響により学術集会への参加が不可能であったが、次年度は感染状況を注視しながら、本研究成果を積極的に国内、国際学会で発信する予定であるため、出張費用として計上する予定である。
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