研究課題/領域番号 |
19K09187
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
水間 正道 東北大学, 大学病院, 講師 (80578675)
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研究分担者 |
川口 桂 東北大学, 高度教養教育・学生支援機構, 助教 (10700164)
畠 達夫 東北大学, 医学系研究科, 大学院非常勤講師 (30806237)
高舘 達之 東北大学, 高度教養教育・学生支援機構, 助教 (50772216) [辞退]
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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キーワード | 神経内分泌腫瘍 / CNPY2 |
研究実績の概要 |
膵・消化管神経内分泌腫瘍において肝転移は予後因子であるが、分子生物学的な転移メカニズムは解明されていない。膵・消化管神経内分泌腫瘍において肝転移の分子生物学的メカニズムを解明することは、新規治療法の開発につながる可能性があり重要である。われわれは先行研究により膵神経内分泌腫瘍においてCanopy FGF signaling regulator 2(CNPY2)が新規肝転移関連因子であることを明らかにした(Oncotarget.2018;9:24291-303)。本研究では膵・消化管神経内分泌腫瘍におけるCNPY2の機能とバイオマーカーとしての有用性を明らかにすることを目的とする。 CNPY2の増殖、浸潤、転移を中心とした機能を明らかにするために、膵・消化管神経内分泌腫瘍の細胞株を用いてCNPY2の発現抑制株や過剰発現株の作成を試みたが、樹立することができず、基礎的研究の面からCNPY2の機能を明らかにすることはできなかった。 CNPY2は分泌タンパクとされていることから、CNPY2が血液バイオマーカーとして有用であるか検討するために、膵神経内分泌腫瘍患者の治療開始前の血液サンプルを14例採取した。目標症例数の30例に達し次第、CNPY2の血中濃度をELISAで測定し、CNPY2の血中濃度と臨床病理学的因子との関連性を検討する予定である。 また、上述した先行研究においては、切除検体を用いて免疫組織化学にてCNPY2のタンパク発現を検討したが、切除検体におけるmRNAレベルでのCNPY2の発現は評価されていなかった。当教室における膵神経内分泌腫瘍切除症例13例の既存の凍結腫瘍組織を対象にDNA、RNAを抽出した。CNPY2やCNPY2関連因子の異常を検討するために次世代シーケンス(NGS)解析を行っているところである。
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