研究課題/領域番号 |
19K09189
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分55020:消化器外科学関連
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
播本 憲史 群馬大学, 医学部附属病院, 准教授 (00419582)
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研究分担者 |
五十嵐 隆通 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (20648472)
新木 健一郎 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (60431706)
渡辺 亮 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (60738847)
調 憲 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (70264025)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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キーワード | 肝細胞 / 肝再生 |
研究成果の概要 |
M2BPGiはクッパ―細胞からの分泌蛋白GRP78の産生を促進した。 クッパ―細胞由来のGRP78は肝細胞の増殖活性を促進した。マウス70%肝切除モデルにおいてGRP78は、肝再生を有意に促進し、90%肝切除モデルにて有意に生存率を増加させた。クッパ―細胞の働きを阻害すると肝再生も阻害された。結論としてM2BPGiで活性化されたクッパ―細胞はGRP78を分泌し、これにより肝再生が促進され、致死的マウスモデルの生存率が向上した。肝切除を行った実臨床患者において肝再生率とM2BPGi、GRP78は相関関係にあった。正常肝の切除において肝再生時にM2BPGi、GRP78が上昇していることを証明した。
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自由記述の分野 |
肝臓外科
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の検討にて新たな肝再生因子GRP78を同定し、その肝再生におけるメカニズムを解明した。この肝再生の芽蟹図はこれまで報告されたことがなく、新しい肝栄養因子GRP78が致命的な肝不全の有望な治療ツールである可能性があることを示唆した。
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