研究課題/領域番号 |
19K09261
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分55030:心臓血管外科学関連
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
土田 憲 東北大学, 医学系研究科, 大学院非常勤講師 (60816403)
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研究分担者 |
後藤 均 東北大学, 医学系研究科, 大学院非常勤講師 (00400333)
赤松 大二朗 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (40420012)
藤島 史喜 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (40451596)
多田 寛 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (50436127)
権田 幸祐 東北大学, 医学系研究科, 教授 (80375435)
綿貫 宗則 東北大学, 大学病院, 講師 (90451575)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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キーワード | 包括的高度慢性下肢虚血 / CLTI / 一酸化窒素 / NO / CLI / 下肢閉塞性動脈硬化症 / 下肢末梢動脈疾患 / LEAD |
研究成果の概要 |
本研究は非虚血下肢群と比較して、虚血性壊死群の切断趾にiNOSおよびCD34が有意に発現することを示した。また、虚血性壊死群の切断趾において、血管内皮細胞外に発現したiNOSが、損なわれた血管内皮機能の一部を代償している可能性が示唆された。さらに、血管内皮細胞外に発現したiNOSが産生するNOはCLTI患者に良好な臨床転帰をもたらす可能性が示唆された。
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自由記述の分野 |
血管外科
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
包括的高度慢性下肢虚血 (CLTI) Iに対する新たな血流改善法の開発が期待されているが、血行再建のみがCLTIにおけるエビデンスのある治療となっている理由の一つとして、組織障害のメカニズムが解明されていないことが挙げられる。研究の結果からCLTI群の切断趾においてiNOSおよびCD34の合計輝度値がControl群と比較して有意に高い一方で、血管内皮細胞内での発現に差を認めなかったことから、血管内皮細胞外でのiNOSおよびCD34の発現量に差がある可能性が示唆された。また血管内皮細胞外に発現したiNOSにより生成されるNOはCLTI群に良好な臨床転帰をもたらす可能性があることが示唆された。
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