| 研究課題/領域番号 |
19K09478
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56010:脳神経外科学関連
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
大岡 史治 名古屋大学, 医学系研究科, 講師 (10725724)
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| 研究分担者 |
夏目 敦至 名古屋大学, 未来社会創造機構, 特任教授 (30362255)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | Brain tumor / Glioma mouse model / Epigenetic alteration |
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| 研究成果の概要 |
急速にビッグデータが蓄積したものの、未だ大部分の悪性脳腫瘍の腫瘍形成メカニズムは明らかになっておらず、これまでにはない新規メカニズム概念の探索が必須である。エピゲノム機構は遺伝子発現を活性化（オン）する修飾と抑制（オフ）する修飾が精密に制御されており、そのバランスが崩れることでがんの発生に寄与する。近年がんの新規ドライバーメカニズムとしてスーパーエンハンサー形成が提唱された。Myc分子等の転写因子がゲノムの立体構造を変化させ、がん関連遺伝子の遺伝子発現を亢進し、がんの形成に寄与している。本研究では脳腫瘍自然発生マウスモデルを用いて異常なクロマチン構造変化を経時的に解明する。
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| 自由記述の分野 |
脳腫瘍学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではこれまで研究モデルが限られていた脳腫瘍分野で新規性の高い脳腫瘍自然発生マウスモデルを用いて、脳腫瘍形成過程における経時的な解析を行うことができる点で意義が大きいものと考える。脳腫瘍ではこれまで腫瘍検体を用いた網羅的解析が主に進められてきたが、腫瘍検体を用いた解析では悪性転化した結果を見ている可能性があり、腫瘍形成過程を経時的に解析することは困難である。前腫瘍細胞の段階からGFPでトレースできる本モデルを用いてダイナミックなエピゲノム異常の解明を試みることで、新規治療戦略につながる可能性があるものと考える。
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