| 研究課題/領域番号 |
19K09489
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56010:脳神経外科学関連
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
中川 一郎 奈良県立医科大学, 医学部, 病院教授 (20550825)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | Meratonin / Postconditioning / patchclamp method |
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| 研究成果の概要 |
マウスを用いコントロール群、メラトニン誘導による薬剤性PostC(メラトニン群)、メラトニン受容体(MT)作動薬群、メラトニン＋MT阻害薬群、MT作動薬＋permeability transition pore(mPTP)阻害薬群で比較した。
結果はメラトニン群はsEPSCの急増を抑制し、NMDA受容体電流はメラトニン群やMT作動薬群で減少したが、MT阻害薬併用群やmPTP阻薬併用群では認められなかった。ミトコンドリア膜電位はメラトニン群やMT作動薬群における蛍光比の変化率が有意に高くメラトニンはMTを介した機序でNMDA受容体活性を低下させ、神経保護効果をもたらすことが示された。
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| 自由記述の分野 |
神経虚血耐性
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
虚血耐性現象(PostC)は、致死的な虚血負荷の後に間欠的な虚血負荷を加え、再灌流後障害を抑制する現象である。メラトニンは概日リズムを調節するホルモンだが、その神経保護効果も近年注目されている。今回、マウスの海馬錐体細胞でメラトニン誘発性PostCの効果について検討した。本研究の結果メラトニンはsEPSCやNMDA誘導電流の増加、細胞質内Ca2+濃度上昇等を抑制して神経保護をもたらすことが分かった。さらにその機序がMT受容体やmPTPを介したものであり、ミトコンドリア膜電位の変化も関与していることが分かった。よってメラトニンはMTを介して神経保護効果をもたらすことが示された。
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