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マウスモデルにおいて、Ptch1+/-は1年間で3割程度に髄芽腫が発生したのに比べて、ptch1+/-; miR-33a-/-では8割以上で腫瘍の発生が認められ、有意に発生頻度が高いことが示された。病理学的検討では、後者の腫瘍で浸潤性が高く、転移巣が認められた。また、採取した腫瘍細胞を免疫不全マウスの皮下に移植したところ、後者（miR-33aとのダブルノックアウト）で有意に生着率が高かった。トランスクリプトーム解析で、miR-33a欠損により腫瘍内のSCD1遺伝子の発現が有意に上昇することが示された。
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