| 研究課題/領域番号 |
19K09564
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 産業医科大学 |
|---|
研究代表者 |
川崎 展 産業医科大学, 医学部, 講師 (40644860)
|
|---|
| 研究分担者 |
上田 陽一 産業医科大学, 医学部, 教授 (10232745)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
|
| キーワード | オキシトシン / バゾプレッシン / トランスジェニックラット / 変形性膝関節症 / MIA |
|---|
| 研究成果の概要 |
変形性膝関節症モデルラットを用いてオキシトシンおよびバゾプレッシンの発現動態を調べた。その結果、室傍核の背側小細胞領域のオキシトシンの発現および脊髄後角I-II層におけるオキシトシン顆粒が増加し、疼痛調節に関与する可能性を明らかにした。さらに、視床下部バゾプレッシンの発現も増加しており、疼痛調節や視床下部-下垂体-副腎皮質軸の活性化に関与する可能性を明らかにした。さらに、慢性関節炎モデルラットを用いてオキシトシンニューロンの電気生理学的解析を行い、グルタミン酸によりオキシトシンニューロンが活性化することおよび内因性オキシトシンによる抑制性フィードバックシステムが存在することを明らかにした。
|
| 自由記述の分野 |
整形外科
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
視床下部ホルモン・オキシトシンの慢性疼痛における発現動態およびその活性化の機序について不明な点が多い。本研究では、変形性膝関節症モデルを用いて、視床下部室傍核における発現の増加したオキシトシンが脊髄後角I-II層に運ばれ、脊髄における疼痛調節に関与することを明らかにした。さらに、慢性関節炎モデルを用いて、電気生理学的検討を行い、オキシトシンニューロンがグルタミン酸の放出増加に伴い活性化し、オキシトシンニューロンのネガティブフィードバック調節に一酸化窒素合成酵素が関与することを明らかにした。今後オキシトシンが慢性疼痛治療の選択肢の一つとなる可能性があり、これらの知見に社会的意義があると考える。
|
