| 研究課題/領域番号 |
19K09732
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56030:泌尿器科学関連
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
賀本 敏行 宮崎大学, 医学部, 教授 (00281098)
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| 研究分担者 |
向井 尚一郎 宮崎大学, 医学部, 准教授 (10315369)
藤井 将人 宮崎大学, 医学部, 助教 (10794373)
寺田 直樹 宮崎大学, 医学部, 准教授 (60636637)
永井 崇敬 宮崎大学, 医学部, 助教 (60739994)
西野 光一郎 宮崎大学, 農学部, 教授 (90508144)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 腎発生 / 腎形成不全 |
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| 研究成果の概要 |
これまでにddy(Wild type), FUBI-両腎あり、片腎、両腎なし、の4群のゲノムDNAを回収し、次世代シークエンサーによる全ゲノムシークエンスを行い、mutationやindel比較解析を行った結果、FUBIの原因候補ゲノム領域として35部位を同定している。ddyESおよびFUBIESのマイクロアレイによる遺伝子発現比較解析から、この内2番染色体のものは、37。両方でヒットした遺伝子は、2番染色体のGm14325であるが機能は未定。これはFUBI-両腎あり、片腎、両腎なしの全てで見られることから、ハプロ不全のような制御機構によってFUBI表現系が出現している可能性もある。
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| 自由記述の分野 |
泌尿器科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究を通して、FUBIマウスにおける腎形成不全の原因解析を行うことで、ヒトにおける腎尿路発生のメカニズムに迫ることができると考える。最終的には、発生頻度の比較的高い疾患である腎盂尿管移行部狭窄症をはじめとする先天性尿路奇形の原因の一部が解明され、それらの発生に関わる遺伝子群を同定することが出来れば、その早期診断が可能となる。
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