研究課題/領域番号 |
19K09823
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研究機関 | 山梨大学 |
研究代表者 |
吉野 修 山梨大学, 大学院総合研究部, 准教授 (00466757)
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研究分担者 |
中島 彰俊 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (00436792)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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キーワード | マクロファージ / 子宮内膜症 / 血管新生因子 |
研究実績の概要 |
マクロファージバランスに注目した異常症として、子宮内膜症の検討を行った。 CD206DTRマウスを用い、ジフテリアトキシンを投与することで任意の時期にM2マクロファージを除去することが可能なマウスを用い、子宮内膜症の病態においてM2マクロファージTGF-β発現を介して子宮内膜症病巣からの血管新生因子であるVEGF発現を制御することで、病態の増悪に寄与することを明らかにした。本論文内容は海外論文に掲載することができた(Ono Y, Yoshino O et al. Sci Rep 2021)。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
2021年7月に研究室の移動があった。このため、一時研究を中断し改めて研究室の立ち上げを行う必要があった。このため、研究費の一部を次年度に執行させて頂く事となりました。
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今後の研究の推進方策 |
今回のマウスを用いた検討でマクロファージのうち、M2マクロファージは子宮内膜症の増悪因子になることが判明した。マクロファージはM1,M2への可塑性が知られてる。今後は、ヒトマクロファージにおいてM2マクロファージに偏移させる因子について検討を行う。この研究を行うことで今後、子宮内膜症治療をマクロファージの制御、という新たな視点から行うことができる。
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次年度使用額が生じた理由 |
2021年7月から所属施設および研究施設の移動に伴い、一部の研究費執行を次年度に行わせていただくこととなった。
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