| 研究課題/領域番号 |
19K09891
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 神戸大学 (2022)
近畿大学 (2019-2021) |
|---|
研究代表者 |
大月 直樹 神戸大学, 医学研究科, 客員教授 (40343264)
|
|---|
| 研究分担者 |
丹生 健一 神戸大学, 医学研究科, 教授 (20251283)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
|
| キーワード | 頭頸部癌 / SOCS / 遺伝子治療 / アデノウイルスベクター |
|---|
| 研究成果の概要 |
頭頸部癌の中でも甲状腺癌は生物学的悪性度の低い分化癌から極めて悪性度の高い未分化癌に移行することが知られている。本研究では、偶発型未分化癌の組織学的検索によりBRAFの発現が分化癌成分および未分化 癌成分の両者で見られたのに対してp53は未分化 癌成分のみで発現が認められ、SOCS3のタンパク発現は75% の甲状腺乳頭癌で認め られたが、未分化癌では発現が認められなかった。このことは、SOCS3の発現低下によって未分化癌への転化が引き 起こされているという仮説を支持している。 in vitro実験では、アデノウイルスベクターによるSOCS3導入により、未分化癌細胞の増殖が抑制された。
|
| 自由記述の分野 |
耳鼻咽喉科学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで分化癌である甲状腺乳頭癌 と未分化癌との分子生物学的な比較検討がなされてきたが、未分化転化に至るメカニズムは未解明である。 今回の研究では、サイトカインシグナル阻害分子でるSOCS3の本メカニズムにおける役割に着目した。研究結果からSOCS3の発現低下によって未分化癌への転化が引き 起こされているという可能性が示唆された。 vitro実験では、 甲状腺未分化癌の細胞株へのアデノウイルスベクターによるSOCS3導入により、細胞の増殖が抑制された。 以上のことから、甲状腺未分化癌に対するサイトカインシグナル阻害分子遺伝子導入が新たな治療法として期待される。
|
