| 研究実績の概要 |
我々は、培養結膜をフェレットの前房内へ投与することで、世界で初めてフェレット高眼圧モデルを作成することに成功した。このモデルを用いることで、緑内障による神経障害が眼球だけでなく高眼圧眼から投射する外側膝状体と脳皮質にまで影響が及んでいることを解明することができた。また、神経細胞の障害とグリア細胞の活性化を免疫染色法を用いることで確認をする事もできた。従来の緑内障治療では眼圧を下げることがゴールデンスタンダードとさ れていたが、眼圧の影響が及ばない中枢神経系にまで障害が及ぶという事実が解明されたことは、眼圧下降治療だけでなく中枢神経細胞の保護を薬物やその他の手段を用いて行うことで緑内障の中枢神経障害の軽減を行う事ができ、従来とは違った観点での緑内障への治療の可能性を見出すことができうる知見であると考えている。さらに研究を進めるにあたり、 まず中枢神経保護薬を用いて効果の判定することを考え、フェレットの餌として薬剤を投与することで高眼圧下でも視覚中枢の神経保護作用を示すことが可能かを検討したが、薬剤の用量の検討やadultのフェレットでの実験であり高眼圧の障害の期間の検討やと神経保護の条件を十分に解析することができなかった。近年では、フェレットにおける代表的なRGC細胞であるX,Y,W細胞以外に新規に発見されてきたRGCのタイプ毎に高眼圧から受ける神経障害の感受性異なってくることも解明されてきており、様々なタイプのRGC細胞での障害の違いを検討することとした。フェレット脳神経に対する独自の抗体は存在しないため免疫染色法では解析に限界があり、顕微鏡での形態学的に判別、解析することを試みた。しかしながらRGC細胞の形態学的な特徴を個別にとらえることが今回の実験系では困難であった。また神経細胞障害とグリア細胞の活性化の関連性の検討をしたが、有意な関連性を見出せなかった。
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