| 研究課題/領域番号 |
19K10030
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56070:形成外科学関連
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
中岡 啓喜 愛媛大学, 医学部附属病院, 准教授 (30172266)
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| 研究分担者 |
東山 繁樹 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 教授 (60202272)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 血管奇形 / 血管新生 / ユビキチンリガーゼ |
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| 研究成果の概要 |
血管内皮細胞は血管の内側を覆う細胞で、直接、血流と接し、多種多様なシグナルを受容しその性状を大きく変化させる。特に新しい血管の構築である血管新生は多様な病態に関与し、過剰な血管新生は様々な血管奇形を引き起こす。現在までに、血管奇形に対する治療手段は外科的治療が中心で、治療薬の開発は発展途上である。本研究では、申請者らが独自に見出してきた血管新生のマスター制御因子CUL3ユビキチンリガーゼ複合体の足場タンパク質が、血管奇形の血管内皮細胞に高発現することを明らかにした。さらに、アルファスクリーンを利用して、当該タンパク質の機能阻害剤の同定に成功した。
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| 自由記述の分野 |
血管生物学、形成外科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
血管奇形は異常／過剰な血管新生が原因となる疾患と考えられている。外見・容姿・機能面への影響に加え、重篤化すると心不全などの病態を引き起こすものも見られる。本研究で見出した血管奇形で発現するユビキチンリガーゼに対する阻害剤は今後新たな血管奇形の治療薬のシーズとして期待される。
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