| 研究課題/領域番号 |
19K10049
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
篠田 雅路 日本大学, 歯学部, 教授 (20362238)
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| 研究分担者 |
林 良憲 日本大学, 歯学部, 准教授 (80582717)
人見 涼露 日本大学, 歯学部, 講師 (70548924)
岩田 幸一 日本大学, 歯学部, 特任教授 (60160115)
久保 亜抄子 日本大学, 歯学部, ポスト・ドクトラル・フェロー (70733202)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 異所性疼痛 / 下歯槽神経損傷 / 一酸化窒素 / 三叉神経節 |
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| 研究成果の概要 |
下歯槽神経損傷後、口髭部に異所性機械アロディニアが生じた。下歯槽神経損傷後，三叉神経節のNO量が増加した。口髭部に投射する一酸化窒素合成酵素 (nNOS) 陽性三叉神経節ニューロン数が増加した。nNOS 阻害により口髭部の発症する異所性機械アロディニアが減弱した。NaiveラットへのNO基質投与後、三叉神経節内の非神経細胞であるサテライト細胞の活性化と口髭部機械アロディニアが生じた。また、下歯槽神経損傷後のサテライト細胞活性化阻害は機械アロディニアを減弱した。以上より、下歯槽神経損傷後に合成が促進されるNOが三叉神経節ニューロンの興奮性を増強し、異所性疼痛が発症する可能性が示された。
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| 自由記述の分野 |
口腔生理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
口腔顔面領域における異所性異常疼痛は，二次侵害受容ニューロンの興奮性増強により発症することが知られている。現在、口腔顔面領域における異所性異常疼痛に対して使用されている治療薬は，いずれも二次侵害受容ニューロンの興奮性増強を抑制することにより異常疼痛発症を抑制している。しかし、このような薬物が奏功しない口腔顔面痛患者は多い。本研究によって異所性異常疼痛発症に対する三叉神経節内の非神経細胞活性化の役割が解明できれば，従来の薬物では奏功しない難治性疼痛発症を抑制できる新規治療法の創造につながる。
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