| 研究課題/領域番号 |
19K10050
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
上原 俊介 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (90434480)
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| 研究分担者 |
小林 泰浩 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (20264252)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 破骨細胞 / 骨吸収 |
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| 研究成果の概要 |
骨粗鬆症や炎症性骨疾患において、過剰な骨吸収により、骨量が減少する。骨共役の傷害による骨形成の低下を防ぐために、破骨細胞の骨吸収機能のみを抑制する薬剤の開発が必要である。我々は、Wntシグナルの下流で破骨細胞の機能を亢進させるProtein kinase N3 (Pkn3)を見出した。このタンパク質は、破骨細胞以外の正常な組織には、ほとんど発現していないため、副作用の少ない薬剤を開発する標的として適している。本研究課題において、我々は、骨吸収亢進による骨量減少を示すモデルマウスにPkn3阻害作用が報告されていた低分子化合物を投与した。この化合物は、骨吸収を抑制することで、骨量減少を緩和した。
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| 自由記述の分野 |
口腔生化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨粗鬆症は、日本国内だけでも推定1000万人以上の患者さんが存在する疾患である。骨量の減少による、骨折の増加は、QOLを低下させるだけでなく、寝たきりにつながる可能性もある。骨量の減少は、骨吸収を行う破骨細胞の働きが、骨形成を行う骨芽細胞の働きを上回ることで生じるため、破骨細胞の骨吸収機能を抑制する化合物は、骨粗鬆症の治療薬になり得る。我々は、Pkn3というタンパク質が破骨細胞機能に重要であることを見出した。本研究はその阻害剤が、骨量減少モデルマウスの治療に利用できることを示したもので、臨床応用へつながる成果である。
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