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2021 年度 研究成果報告書

甘味・うま味受容体T1Rファミリーの転写制御メカニズムの解明

研究課題

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研究課題/領域番号 19K10059
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分57010:常態系口腔科学関連
研究機関九州歯科大学

研究代表者

豊野 孝  九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (10311929)

研究分担者 中富 満城  産業医科大学, 産業保健学部, 准教授 (10571771)
片岡 真司  九州歯科大学, 歯学部, 助教 (80364149)
瀬田 祐司  九州歯科大学, 歯学部, 教授 (90291616)
研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2022-03-31
キーワード転写制御 / Tas1r1 / Myod1 / Tcf12 / Klf5
研究成果の概要

C2C12細胞株の筋形成分化過程での、うま味、アミノ酸受容体Tas1r1遺伝子の発現調節における転写因子Myod1, Tcf12およびKlf5の機能解析を行った。方法としてはENCODEデータベース中のChIP-seqデータの解析、ルシフェラーゼアッセイ、免疫沈降法、DNAアフィニティ沈殿法およびsiRNA法を用いて解析を行った。解析の結果、C2C12細胞の筋形成分化過程において、Tas1r1遺伝子プロモーター中のE-box1にMyod1/Tcf12のヘテロダイマーが結合し、Klf5と共同でTas1r1遺伝子の発現を活性化することが明らかになった。

自由記述の分野

口腔組織学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究により、うま味受容体Tas1r1遺伝子プロモーター中のE-box1にMyod1/Tcf12のヘテロダイマーが結合し、Klf5と共同でTas1r1遺伝子の発現を活性化することが明らかになった。味が感じにくくなる味覚減退などの味覚障害においては、味覚受容体の発現量の減少などが原因の一つとして考えられる。この発現量の減少は、味覚受容体の転写を活性化させる転写因子が、機能不全に陥っている可能性が考えられる。本研究成果を端緒として、味覚受容体の転写活性化機構が明らかになれば、味覚受容体の発現量の減少メカニズムの解明にもつながると考えられる。

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公開日: 2023-01-30  

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