| 研究課題/領域番号 |
19K10085
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
竹内 洋輝 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (40572186)
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| 研究分担者 |
久保庭 雅恵 大阪大学, 歯学研究科, 准教授 (00303983)
天野 敦雄 大阪大学, 歯学研究科, 教授 (50193024)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 歯学 / 歯周病 / Porphyromonas gingivalis |
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| 研究実績の概要 |
歯肉を覆う上皮細胞が形成する上皮バリアは、宿主が歯周病菌と拮抗状態を維持するために重要な役割を果たしている。近年の研究から、上皮バリアの破綻が感染症や慢性炎症等の疾患の素因となることが明らかとなっている。これまでの我々の研究により、歯周病菌Porphyromonas gingivalis は歯肉上皮細胞のタイトジャンクション関連タンパク質の一つであるjunctional adhesion molecule 1 (JAM1) およびcoxsackie virus and adenovirus receptor (CXADR) を分解し、lipopolysaccharide (LPS) またはpeptidoglycan (PGN) の透過性を亢進させることを報告した。このことは、JAM1 およびCXADR が歯肉上皮の異物透過性のkey となる可能性を示す。一方、歯周病を随伴する症候群の責任遺伝子と歯肉上皮のバリア機能の関連については、不明な点が多い。
令和３年度は、歯周病を随伴する症候群の内、パピヨン・ルフェーブル症候群の責任遺伝子CTSC のノックアウト、および糖原病Ib 型の責任遺伝子SLC37A4 をノックダウンした歯肉上皮細胞を用い、LPS またはPGN の透過性実験を行った。その結果、対照群と比較し、CTSC のノックアウトまたはSLC37A4 をノックダウンした歯肉上皮では、LPS またはPGN の透過性の亢進を認めた。この結果より、パピヨン・ルフェーブル症候群および糖原病Ib 型の責任遺伝子が、歯肉上皮のバリア機能に関与することが示唆された。
この技術により、パピヨン・ルフェーブル症候群および糖原病Ib 型を模した疾患モデル組織を研究対象とすることが可能になった。
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