口腔内細菌の経口投与によるⅠ型糖尿病ならびに食物アレルギーの抑制効果の解明

2021 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K10096
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分57020:病態系口腔科学関連
• 研究機関: 朝日大学
• 研究代表者: 片岡 嗣雄 朝日大学, 歯学部, 講師 (60451390)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2022-03-31
• キーワード: 食物アレルギー / 微生物叢 / Ⅰ型糖尿病

研究成果の概要

Ⅰ型糖尿病モデルマウスと食物アレルギーモデルマウスの糞便中で増加していたCitrobacter属細菌のアレルギー症状増悪メカニズムを明らかにした。Citrobacter koseri生菌は、マウス樹状細胞株DC2.4において、多量に産生するATPを介して、Th2サイトカインであるIL-33の発現を強く誘導した。本菌のLPSはToll-like receptor 4シグナルを介してIL-33発現を抑制していた。以上のことから、C. koseriは、多量に産生したATPでIL-33発現を誘導し、アレルギー症状を増悪するが、その死菌から遊離したLPSは症状を抑えている可能性が示された。

自由記述の分野

微生物学　免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

この研究成果は、食物アレルギーと腸内細菌の関連性を分子レベルで明らかにしたものであり、今後、食物アレルギーの予防と治療において新たな方法を確立するための知見となり得る。腸内細菌のLPSがTLR4シグナルを介して、アレルギー症状の増悪につながるTh2応答を抑制しているという知見は、常在細菌叢と自然免疫応答のバランスが免疫疾患の予防につながる可能性を示唆したものであり、食物アレルギーにとどまらず、他の免疫疾患の予防法にも応用が期待できる。