| 研究課題/領域番号 |
19K10125
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
水谷 幸嗣 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (60451910)
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| 研究分担者 |
上野 剛史 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (30359674)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 歯周病 / 糖尿病 / 酸化ストレス / インスリン抵抗性 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、高血糖によるインスリンシグナル経路のAktの活性化阻害が及ぼすメカニズムをin vitro にて歯肉線維芽細胞および骨髄由来幹細胞で検索した。そのin vitro実験の結果に基づき、糖尿病モデル動物の高血糖ならびにその血糖コントロールが歯肉の創傷治癒の改善、および歯周組織再生療法後の治癒ならびにインプラントのオッセオインテグレーションに関与していることを示した。この研究成果は、糖尿病患者への安全性と予知性の高い歯科治療の確立に貢献できると考えられる。
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| 自由記述の分野 |
歯周病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、糖尿病はわが国において増加傾向にあることが指摘されており、糖尿病患者の歯周炎は進行しやすいことから、今後、歯科医療の現場において糖尿病患者に対する歯周組織再生療法、およびインプラント治療の安全性や予知性を高めることは喫緊の課題と考えられる。本研究で得られた知見が内科および歯科の臨床現場に与える意義は大きいと考えられる。
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