| 研究実績の概要 |
＜細胞実験＞
評定細胞として歯肉線維芽細胞を用いた。テストステロンは細胞のIL-1bの産生を誘導しなかった。また，IL-6の産生も誘導しなかった。さらに可溶型gp130の産生も誘導しなかった。一方，S100A9は細胞のIL-1bの産生を誘導しなかったが，IL-6の産生は有意に誘導した。興味あることに，0nMのテストステロンは細胞のMMP-1産生を亢進した。さらに，0.5, 5, 50nMのテストステロン刺激によって細胞のMMP-1産生は減少する傾向にあった。すなわち，低テストステロンは歯肉線維芽細胞のMMP-1産生を亢進する可能性が示唆された。このことは，老齢性テストステロン低下によって歯周組織にMMP-1産生が増加することを意味するので，高齢になると「細菌感染」がなくても歯周組織のコラーゲン線維が破壊されるという新たな老年性歯周炎の病態機序を説明し得るエビデンスとなった。さらに重要なことに，この条件に加えて高グルコース条件下で培養した細胞は，より一層のMMP-1産生を誘導した。すなわち，糖尿病関連歯周炎は高齢者においてさらに重症化する可能性が示唆された。
＜臨床研究＞
17名の歯周炎患者（35歳～89歳）を対象にして歯肉溝滲出液中のテストステロンを測定したところ，炎症部位，健常部位間でテストステロン量に有意な関連性は認められなかった。すなわち炎症によってテストステロン量が局所的に制御されることはないことが明らかになった。
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