| 研究課題/領域番号 |
19K10138
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
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| 研究分担者 |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
長谷川 義明 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (70460524)
梅村 正幸 琉球大学, 熱帯生物圏研究センター, 准教授 (90359985)
内記 良一 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (10434622)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 歯周病と肺炎 / 混合感染による肺炎モデルマウス / S. pneumoniae / P. gingivalis / 炎症性サイトカイン / IL-35 |
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| 研究実績の概要 |
これまでに歯周病と肺炎の関係性に関して様々な報告がされているが、免疫応答、特にTh17およびTreg関連サイトカインの役割に関連した報告はほとんどされていない。今回、混合感染による肺炎モデルマウスにおける免疫応答を解析する事で、肺炎の病態解明の一助となるだけではなく、肺炎球菌や他の細菌感染モデルとの免疫応答の共通点や差異を見出し、誤嚥性肺炎に関連する免疫応答の特徴を明らかにできると考えている。
具体的には肺炎球菌と歯周病原細菌の混合感染による実験的肺炎をTregが抑制されているEbi3-/-マウスに惹起し、サイトカイン・ネットワークによる免疫機構および感染防御機構を明らかにする。併せてIL- 35を標的とした生体防御機構の調節について検討することで、将来的には肺炎の予防・治療にフィードバックすることを目的とする。
最終年度である今年度は、C57BL/6野生型マウスとEbi3-/-マウスに経気道的にP. gingivalisの培養上清とS. pneumoniae菌液により混合感染させたところ、C57BL/6野生型マウスと比較しEbi3-/-マウスでIL-17のタンパク産生の上昇とTreg関連サイトカインであるIL-10とTGF-β1のタンパク産生の減少を認めた。またC57BL/6野生型マウスにおけるS. pneumoniae菌液による単独感染と比較し、混合感染ではIL-35のタンパク産生の上昇を認めた。
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