| 研究課題/領域番号 |
19K10270
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
石畑 清秀 鹿児島大学, 医歯学域鹿児島大学病院, 講師 (10437957)
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| 研究分担者 |
中村 典史 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 教授 (60217875)
原田 英光 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (70271210)
小松澤 均 広島大学, 医系科学研究科(歯), 教授 (90253088)
西村 正宏 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 教授 (00294570)
柚木 寿理 鹿児島大学, 医歯学域鹿児島大学病院, 助教 (80815621)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 歯性感染症 / 骨分化 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では，骨分化に対する細菌毒素の関与を解明することを目的とし，骨芽細胞に対するLTAとLPSの影響を検証した．LTA単独では低濃度で，石灰化能が促進し，高濃度では阻害された．骨分化マーカーの遺伝子発現は，低濃度LTAで促進され，対照的に，高濃度LPSは石灰化能を抑制し，低濃度LTAの添加により石灰化能の回復がみられ，抑制された骨分化関連マーカーの遺伝子発現量が回復した．骨分化に関連するp38の抑制は， TNF-αおよびIL-6の遺伝子の発現に相反する影響を与えたことから，LTAとLPSの混合感染は，炎症マーカーとp38経路が関与していると考えられた．
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| 自由記述の分野 |
歯性感染症
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では，感染環境下における骨芽細胞を用いて，顎骨骨髄炎発症時の骨リモデリングや骨分化に関連する物質の発現を確認し，それらの発現と骨形成様式との関連を検討し，顎骨骨髄炎発症メカニズムを解明することを目的とした．
本研究は，歯科領域において，確立した治療法が未開発な疾患である顎骨骨髄炎を対象とした中で，顎骨骨髄炎発症機序の一端を見出したことが独創的と言える．歯性感染症が増悪して抜歯を余儀なくされ，顎骨切除をしていた症例に対しても，新しい治療の選択を付与できる可能性があり，学問的に重要な意味を持つと考えている．
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