| 研究課題/領域番号 |
19K10313
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
神野 哲平 九州大学, 大学病院, 助教 (60755247)
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| 研究分担者 |
川野 真太郎 九州大学, 歯学研究院, 教授 (00398067)
和田 尚久 九州大学, 大学病院, 教授 (60380466)
松原 良太 九州大学, 歯学研究院, 共同研究員 (60615798)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 亜鉛トランスポーター / ZIP6 / OSCC / IL-6 / EMT |
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| 研究成果の概要 |
炎症性サイトカインによって制御される亜鉛トランスポーターであるが、特にZIP6はEMTに不可欠な因子であることが示されており、癌の増殖・浸潤・転移との関連について注目が集まっている分子である。実際にZIP6の発現を抑制させた乳癌細胞において、その増殖能やEMTが抑制されることも報告されていることから、これら亜鉛トランスポーターの発現に関する詳細な解析が進展することが期待されている。 本研究では、OSCC細胞における亜鉛トランスポーターの発現を検索するとともに、亜鉛トランスポーターがOSCC細胞の抗癌剤抵抗性に与える影響およびIL-6シグナル伝達系との関連について検討を行った。
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| 自由記述の分野 |
口腔外科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、これまでの研究成果および臨床経験をもとに着想したもので、抗癌剤抵抗性の分子メカニズムを解明することにより、これまでにない新規治療法を確立することを最終的な目標とする。OSCC細胞における亜鉛トランスポーターの発現や機能についてはいまだ不明な点が多く、特に抗癌剤抵抗性に与える影響について検討した報告はないため、本研究は独自の視点に立った極めて独創的な研究と言える。
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