研究課題/領域番号 |
19K10359
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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研究機関 | 広島大学 |
研究代表者 |
谷 亮治 広島大学, 病院(歯), 助教 (10291486)
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研究分担者 |
岡本 哲治 東亜大学, その他の研究科, 教授 (00169153)
虎谷 茂昭 広島大学, 医系科学研究科(歯), 准教授 (90172220)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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キーワード | 口腔癌幹細胞ニッチ / 放射線耐性口腔癌細胞株 / PD-L1 / IGF2 |
研究成果の概要 |
本研究において、口腔癌幹細胞の細胞特性を持つ放射線耐性株(LDR-A431, HDR-A431)を樹立し、IGF2及びPD-L1遺伝子を解析した結果、親株と比較してLDR-A431は、IGF2を約30倍、PD-L1を約10倍遺伝子発現が上昇していた。また、Western blot法により、親株と比較してLDR-A431ではIGF2が 約2.5倍、PD-L1では約2倍の蛋白発現の上昇を認めた。以上の結果から、口腔癌幹細胞の細胞特性を持つ放射線耐性株の成立、維持には、IGF2とPD-L1の2つの因子が関与している可能性が示唆された。
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自由記述の分野 |
口腔外科
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌幹細胞は、非癌幹細胞より生存能力が高く、その自己複製能により少数の細胞から再び腫瘍を形成する能力を有し、再発や転移巣の起源となるため、癌幹細胞に対する治療効果が癌患者の予後に大きく影響を与えている。したがって、治療成績を向上させるためには、癌幹細胞の制御が重要である。本研究成果から、癌幹細胞ニッチにおいても非癌幹細胞と同様なPD-1/PD-L1免疫チェックポイントシグナル伝達による免疫抑制機構が働いており、その制御機構にIGF2が関与していることが示唆された。
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