研究課題/領域番号 |
19K10391
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研究機関 | 九州歯科大学 |
研究代表者 |
郡司掛 香織 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (90448811)
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研究分担者 |
川元 龍夫 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (50323704)
志賀 百年 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (20596134) [辞退]
黒石 加代子 (中尾加代子) 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (60468303)
左合 美紗 九州歯科大学, 歯学部, 特別研修員 (40815825)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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キーワード | 痛み / ATP / 歯髄細胞 |
研究実績の概要 |
歯科矯正治療時の歯の移動に伴う痛みはほぼ全ての患者が感じるため重要な問題である。この痛みの発生機序について、歯髄と歯根膜を介して痛みが発生すると考えられる。本研究では、近年神経伝達物質として注目されているアデノシン三リン酸(ATP)に焦点を当て、矯正歯科治療時の疼痛発生機構を解明することを目的とする。 歯根膜を介した痛みの発生について、in vitroの実験でメカニカルストレスによって、VNUT(小胞型ヌクレオチドトランスポーター)を介した細胞外へのATPの放出が増加し、in vivoで矯正力により増加した疼痛行動が、VNUTの阻害によってコントロールレベルと同程度になったことことから、矯正歯科治療による歯根膜を介した痛みの発現にはVNUTを介したATPの細胞外への放出が関係していることが示された。しかし、歯髄を介した痛みの発生については、矯正歯科治療時を想定して培養ヒト歯髄細胞を低酸素状態で培養したところ、VNUTの発現が減少し、ATP発現は通常培養と低酸素培養との間に有意差を認めなかったことから、VNUTを介した矯正治療時の歯の痛みについて、歯髄の関連は少ないことが示唆された。 そこで、低酸素によるヒト歯髄幹細胞の特性および細胞増殖への影響を明らかにすることを目的として、矯正力により生じる低酸素状態を再現するため、脱酸素剤を用い嫌気環境にてヒト歯髄幹細胞を培養した。結果として、間葉系幹細胞マーカー(CD90、CD105、CD44、CD73)のいずれも発現は低酸素培養直後から徐々に低下し、48時間後に発現が最も低下した。また、細胞増殖率は低酸素培養12時間後までは減少傾向であったが、24時間以降は増加傾向が認められた。これらの結果から低酸素状況下でヒト歯髄幹細胞は象牙芽細胞、骨芽細胞、破骨細胞など何らかの細胞に分化し、生存することが示唆された。
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