| 研究課題/領域番号 |
19K11333
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| 研究機関 | 新潟医療福祉大学 |
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研究代表者 |
塙 晴雄 新潟医療福祉大学, 健康科学部, 教授 (40282983)
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| 研究分担者 |
藤井 豊 新潟医療福祉大学, 医療技術学部, 准教授 (20589303)
山本 智章 新潟医療福祉大学, その他部局等, ロコモティブ症候群予防研究センター副センター長 (30445902)
越中 敬一 新潟医療福祉大学, 健康科学部, 准教授 (30468037)
大森 豪 新潟医療福祉大学, 健康科学部, 教授 (70283009)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | サルコペニア / マイオカイン / マイオネクチン / ヘプシジン / 鉄代謝 / 運動 |
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| 研究実績の概要 |
骨格筋から分泌されるマイオカインの一つであるマイオネクチンは、脂質異常や心疾患に対して効果があるとの報告がある。一方、マイオネクチンは骨髄から分泌されるエリスロフェロンと同一であり、鉄代謝にも影響することが推測される。我々は、運動、サルコペニア、マイオネクチンの遺伝子導入によって、鉄代謝のマスター制御因子であるヘプシジンの発現に及ぼす影響について検討した。
運動については、SDラットを強制回転カゴで約2週間、毎日30分間10m/分運動させ、半膜様筋、腓腹筋、ヒラメ筋から小片を採取してマイオネクチンの遺伝子発現を、また肝臓から小片を採取し、ヘプシジンの遺伝子発現をコントロールラットと比較検討した。マイオネクチンは、半膜様筋（p<0.05）、腓腹筋（p<0.05）、ヒラメ筋（p<0.01）で有意に運動によって発現が増加し、ヘプシジンは、肝臓（p<0.05）で運動によって発現が有意に低下した。
サルコペニアについては、心筋炎による重症心不全Lewisラットでサルコペニアが見られた半膜様筋を採取してマイオネクチンの遺伝子発現を同様に検討した。マイオネクチンは、半膜様筋（p<0.05）で有意にサルコペニアによって発現が低下した。
マイオネクチンの遺伝子導入は、プラスミドベクターをハイドロダイナミクス法でSDラットに遺伝子導入し、肝臓のヘプシジンの発現を検討した。肝臓では遺伝子導入3日後にマイオネクチンの発現が有意に増加し、ヘプシジンの発現は、肝臓（p<0.05）で有意に遺伝子導入にて発現が低下した。
運動、サルコペニアによって骨格筋のマイオネクチンの発現は有意に変化し、マイオネクチンの発現は、全身の骨髄と骨格筋の重量を考えると全身の骨髄と骨格筋では同程度と思われ、骨格筋のマイオネクチンの発現変化は、鉄代謝のマスター制御因子であるヘプシジンの発現を変化させる可能性があると考えられた。
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