研究課題
1) 昨年度までの研究で、PQQ化学誘導体の一つがDual oxidases の活性化能を維持あるいは亢進し、各種細胞株・マウス個体への過剰投与時の毒性を軽減することを示した。さらに誘導体が多量投与時の腎障害を回避することが、個体に対する毒性を軽減させる一因であることを明らかにした。PQQ化学誘導体の研究に関して論文執筆に足りうるデータの補強を行った。2) 細胞外マトリックスにおけるコンドロイチン硫酸の機能、コンドロイチン硫酸とコラーゲンとの機能相関を解析する上で、局所的にコンドロイチン硫酸の産生を抑制する技術は、大きなアドバンテージになる。昨年度に引き続き、コンドロイチン硫酸合成酵素(CSGalNAc transferase1)のアンチセンスオリゴによる不活化を行った。培養細胞を用いてアンチセンスオリゴによるCSGalNAc transferase1の mRNAの発現抑制、コンドロイチン硫酸量の減少を糖鎖解析にて確認した。脊椎損傷の系を用いた in vivo においてもmRNAの発現抑制、コンドロイチン硫酸量の減少を糖鎖解析にて確認した。線虫C. elegans において、コンドロイチン合成酵素をコードする遺伝子の機能低下変異体の糖鎖解析を行った。野生型に比べ、コンドロイチンの量が大きく減少していることを確認した。
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Lab Investigation
巻: 2023 Apr;103(4):100050 ページ: 100050
10.1016/j.labinv.2022.100050