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アレルギー性皮膚炎におけるCD4+組織常在型メモリーT（TRM）細胞における皮膚駐在機構の解明を目指し、実験を行った。遅延型過敏症マウスモデルにおいて、CD4+TRM細胞は古典的樹状細胞2型（cDC2）とともに血管周囲にクラスターを形成して駐在した。また、cDC2からはCXCL16が産生され、CXCL16中和抗体の投与によりCD4+TRM細胞の数とクラスター形成が減少した。さらに、CXCR6陽性CD4+TRM細胞は抗原再曝露時にサイトカインを産生して迅速な炎症を誘導する病原性TRM細胞であった。これらの研究知見はアトピー性皮膚炎のモデルマウスにおいても同様に認めた。
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