研究課題
若手研究
我々は、これまでにドーパ受容体GPR143遺伝子欠損マウスにおいてドパミンD2受容体作動薬の作用が弱まることを発見し、GPR143がD2受容体を介したドパミン神経系のシグナル伝達の制御に関与すると考えた。そこで、申請者は、「GPR143はD2受容体とヘテロオリゴマーを形成し、ドパミン神経伝達を修飾することで、その生理学的機能を制御する」という仮説を立てた。本研究では、遺伝学的、組織化学的、電気生理学、薬理学的手法により、この仮説について検証した。
神経科学
本研究成果は、これまで不明であったドーパ-GPR143シグナリングによる神経伝達制御機構の解明に迫るものであり、生物学上非常に有用であると考えられる。本研究により、ドーパが神経修飾物質である可能性が明らかになり、所属研究室にて提唱するドーパ神経伝達物質仮説がより強く裏付けられた。また、得られた新知見がドパミン伝達障害を伴う神経変性疾患の発症メカニズムの解明に貢献し得るという点においても意義深いものであると考えられる。
