| 研究実績の概要 |
2019年度：発作性心房細動犬モデル：慢性房室ブロック犬の心房を電気刺激し、有効不応期および心房内伝導時間を測定した。右心房を刺激周期10 msで高頻度刺激して心房細動を誘発し、持続時間を測定した。ドロネダロン（0.3および3 mg/kg/30 s, n=4）、オセルタミビル（3および30 mg/kg/10 min, n=4）、ラノラジン（0.3および3 mg/kg/10 min, n=4）の投与は、心房有効不応期を延長し、心房細動持続時間を短縮した。両者の変化の程度には相関が認められた。さらにピルジカイニド（1および3 mg/kg/10min, n=2）およびM201-A（0.3および3 mg/kg, n=2）を投与した。
2020年度：発作性心房細動犬モデル：2019年度と同用量のピルジカイニド（n=2）およびM201-A（n=1）を投与した。ピルジカイニドおよびM201-Aは心房有効不応期を延長し、心房細動持続時間を短縮した。両者の変化の程度には相関が認められた。持続性心房細動犬モデル：オセルタミビル（30 mg/kg/10 min, n=7）およびピルジカイニド（3 mg/kg/10min, n=8）を投与して心房細動停止に要した時間を測定した。オセルタミビルは7例中6例で、ピルジカイニドは8例中2例で心房細動を停止した。
2021年度：持続性心房細動犬モデル：M201-A（3 mg/kg/10 min, n=4）、ドロネダロン（3 mg/kg/30 s, n=4）およびラノラジン（3 mg/kg/10 min, n=1）を投与し、同様に測定を行った。M201-Aは4例中1例において心房細動を停止した。この結果は既存の抗不整脈薬と同程度の効果であった。致死性心室不整脈の発生は認められなかった。ドロネダロンは4例中2例で、ラノラジンは1例中0例で心房細動を停止した。
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