CD30陽性HTLV-1感染細胞のゲノム異常によるATL発症バイオマーカーの同定

2020 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K16580
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分49020:人体病理学関連
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 中島 誠 東京大学, 大学院新領域創成科学研究科, 特任研究員 (30733232)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2021-03-31
• キーワード: CD30 / CD30シグナル / ATL / 染色体不安定性 / HTLV-1

研究成果の概要

CD30シグナルによるATLの病態進展の寄与についてゲノムレベルで検討した。CD30シグナルは細胞内の活性酸素種（ROS）を増加させ、DNA二本鎖切断を亢進させた。さらにCD30シグナルは染色体構造変異を高頻度に誘導することが確認された。つまりCD30シグナルは染色体不安定性を高めることを示している。ATL患者体内のCD30+ATL細胞も染色体不安定性が高いという結果を同時に得ていることから、CD30シグナルにより生じる結果と一致する。これらの一連の結果は、CD30シグナルがATLの病態進展にゲノムレベルで寄与し得ることを示唆する。

自由記述の分野

がん、細胞生物学、分子生物学、腫瘍生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究結果から、CD30シグナルがATLの病態進展にゲノムレベルで寄与し得ることを示した。したがってCD30は急性型、リンパ腫型などのアグレッシブタイプだけでなく、くすぶり型、慢性型を含む早期癌の段階においても治療標的になり得ることが示唆された。抗CD30抗体医薬であるブレンツキシマブ・ベドチンの有効な投与法開発に資する研究成果であると考えられる。