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本研究はCD4陽性ヘルパーT細胞(CD4+T細胞)におけるBob1の制御機構を検討する中で、自己免疫疾患の病態に深く関与するTh17細胞とBob1の関係を明らかにするものである。まず、Th17細胞が病態形成に深く関与する実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）をBob1欠損マウスに誘導したところ、野生型マウスに比べてBob1欠損マウスではEAE症状スコアの低下、CD4+T細胞におけるIL-17A産生の減少を認めた。このことからBob1がCD4+T細胞のIL-17A産生を正に制御することを示した。Bob1によるIL-17A産生制御機構を探るべくレポーターアッセイを行ったところ、Bob1はRORγtのIL-17A転写活性を増強させ、免疫沈降法によりBob1はRORγtと結合することを同定した。これらの結果から、転写因子Oct1との作用を主に報告されてきたBob1が、RORγtとも結合しIL-17Aの産生を調節するという新たな知見を生み出した。この研究内容をBiochemical and Biophysical Research Communicationsより報告した。さらに、Bob1 flox/flox マウスとCD4-Creマウスとを交配しCD4＋T細胞特異的Bob1欠損マウスを初めて樹立した。このCD4＋T細胞特異的Bob1欠損マウスにFoxP3(DTR/GFP)レポーターマウスを交配し作出した個体を用いて、制御性T細胞を含めた詳細なサブセット分析を行っている。NP-CGGなどの外来抗原を投与するとCD4＋T細胞特異的Bob1欠損マウスではIL-17A産生細胞は変化がなかったが、抗体産生を司るCD4＋T細胞サブセットのTfh細胞とTfr細胞の数的増加がみられ、今後はこれらのサブセットに注目し研究を推進したい。
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