新規パーキンソン病モデルマウスを用いたドパミン神経細胞死メカニズムの解明

2021 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K16914
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分51030:病態神経科学関連
• 研究機関: 京都大学
• 研究代表者: 生野 真嗣 京都大学, 医学研究科, 特定助教 (30808960)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2022-03-31
• キーワード: パーキンソン病 / アルファシヌクレイン / 神経細胞死 / モデルマウス / 前駆病態

研究成果の概要

パーキンソン病の発症や進行を予防するためには、ドパミン神経が大量に減少してしまう前の、前駆期における病態の解明が重要です。パーキンソン病ではその前駆期から脳以外の部分にも様々な異常が現れることが知られています。そこで本研究では、前駆期パーキンソン病を再現したモデルマウスを用いて、その血液の代謝産物解析を行いました。結果として、ミトコンドリア異常と関連していると考えられるイソブチリルカルニチンやピリミジンヌクレオシドの増加が認められました。これらの結果は、パーキンソン病においてその前駆期でも既に全身的なミトコンドリア機能障害が存在する可能性を示唆しています。

自由記述の分野

臨床神経学

研究成果の学術的意義や社会的意義

近年、パーキンソン病を始めとした中枢神経疾患における中枢神経以外の臓器との関連が注目されています。特にパーキンソン病では腸脳連関と言って脳の病態と腸管の状況が関連していることが知られています。本研究はパーキンソン病モデルマウスでも脳以外の異常が存在することを示すとともに、パーキンソン病の予防のための前駆期・全身病態の重要性を示唆する成果であると言えます。