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炎症が痛みを引き起こす仕組みを解明するために，痛覚過敏を呈する全身性炎症モデルマウスを用いて，炎症・侵害受容情報を処理する外側腕傍核 (LPB) ，その入力を統合する扁桃体中心核 (CeA)，そして，疼痛閾値を制御する中脳水道周囲灰白質 (PAG)を結ぶ神経回路のシナプス伝達を解析した．PAGに投射するCeAニューロンがLPBからの直接的興奮性入力とCeA局所回路を介した間接的抑制性入力を受ける事実，および，全身性炎症がこの興奮性入力を増大しCeA局所回路活動の変調を生じさせる事実を明らかにした．炎症による痛覚過敏の発症にこれらの扁桃体シナプス伝達の可塑的変化が関与する可能性が示された．
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