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2020 年度 実施状況報告書

lncRNAによる癌幹細胞制御メカニズムに基づいた肝細胞癌治療・診断法の開発

研究課題

研究課題/領域番号 19K17460
研究機関鳥取大学

研究代表者

坂口 弘美  鳥取大学, 医学部附属病院, 医員 (00772287)

研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2024-03-31
キーワード長鎖非コードRNA / NEAT1 / 肝細胞がん / オートファジー / 放射線抵抗性
研究実績の概要

令和元年度までにNEAT1ノックアウト肝細胞がん細胞株を使って、NEAT1遺伝子の欠損により、GABARAPが発現低下し、オートファジーが抑制され、放射線感受性が亢進することを示した。令和2年度は、肝細胞がん細胞株にNEAT1発現ベクターを導入し、薬剤選択を行って、NEAT1を過剰発現する細胞株を作製した。この細胞株を使用して、NEAT1過剰発現により、GABARAPが発現亢進し、オートファジーが増強され、放射線抵抗性が亢進することを確認した。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

3: やや遅れている

理由

上記の結果を得たところで産休および育休を取得したため。

今後の研究の推進方策

NEAT1過剰発現細胞株を使用し、NEAT1による放射線抵抗性におけるオートファジーの意義やGABARAPの機能について検討を行う。放射線抵抗性によって誘導される酸化ストレスについても、NEAT1やGABARAP、オートファジーがどのような意義を持つのか検討を行う。さらにNEAT1によるGABARAP発現誘導メカニズムについても、miRNAの観点から検討を行う。

次年度使用額が生じた理由

産休・育休取得により研究が中断したため

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公開日: 2021-12-27  

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