| 研究課題/領域番号 |
19K17528
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
高橋 佳世 愛媛大学, 医学部附属病院, 医員 (60837152)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 心不全 / オートファジー / 概日リズムの異常 |
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| 研究実績の概要 |
本研究では、野生型マウス、オートファジーの必須分子であるAtg5の心筋細胞特異的欠損(KO)マウスを用いて、大動脈縮窄圧負荷による心不全モデルを作成し、睡眠障害による心機能及びオートファジーへの影響、メラトニンの効果及び機序について解明することを目的としている。
2019年度は、野生型マウスを用いて大動脈縮窄圧負荷による心不全モデル作製を開始し、本研究の予備実験となる、心不全を発症したマウスにおける概日リズムの測定を行った。
2020年度は、2019年に引き続き、野生型マウスを用いて心不全モデルの作製を行うとともに、Atg5心筋細胞特異的欠損マウスの繁殖を行い、同マウスを用いて心不全モデルの作製及び概日リズムの測定を行った。結果、野生型マウス、Atg5心筋細胞特異的欠損マウス、いずれの心不全モデルも、Sham群と比較し、概日リズムは保持されているものの、活動量の低下を認める傾向があることが明らかとなった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
野生型マウスにおける心不全発症率が低く、心不全モデルの作製に時間を要するため。
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| 今後の研究の推進方策 |
野生型マウス、Atg5心筋細胞特異的欠損マウスを用いた心不全モデルに、メラトニンを投与し、メラトニンの心不全に対する作用機序へのオートファジー関与の検討を行う。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
心不全モデルマウスの作製に時間を要しているため、当初の計画より進行が遅く、次年度使用額が生じている。引き続き、予定された実験を継続していく。
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