本研究は肥満喘息におけるオートファジーの重要性を明らかにした.肥満喘息モデルは,高脂肪食負荷とHDM感作により作成した.肥満Atg5-/-マウスは肥満野生型マウスと比較して,BAL中の好酸球数上昇と気道過敏性亢進が認められ,これらはステロイド抵抗性であった.肥満Atg5-/-マウスは,肺内Th2細胞が増加,一方でILC2s数は野生型マウスと同等であった.肥満Atg5-/-マウス気道上皮はTSLPとIL-33発現が亢進し,肥満Atg5-/-マウスの好酸球炎症と気道過敏性はTSLP依存性,IL-33依存性に抑制された.これらの結果,オートファジー制御は肥満喘息の新規治療標的となりうると考えられた.
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