| 研究実績の概要 |
慢性腎臓病の合併症である心血管病、二次性副甲状腺機能亢進症では、血管平滑筋や、副甲状腺のCa感知受容体の発現の低下が病態形成に関与していると報告されるが、腎性貧血などのその他合併症の進展にもCa感知受容体の発現低下が関与している可能性を考えた。
マウス骨髄細胞を採取し、calcimimeticsを添加する事で、BFU-E, CFU-Eのcolony数が有意に増加することを確認し、アデニン食を6週間負荷したマウスを用い、calcimimeticsを皮下注射することで、しない群に比べて、Hbの上昇は有意でないものの、骨髄中のTer119陽性細胞は有意に増加することが確認できた。さらに、失血モデルを作成し、失血による貧血に対してもcalcimimeticsが効果があるか確認したが、calcimimetics投与による貧血改善効果は明らかでなかった。
以上のように、in vitroの実験では、calcimimeticsの赤芽球系細胞への増殖促進効果は明瞭であったが、in vivoの実験では、アデニン腎症モデルで骨髄細胞中のTer119陽性細胞の増加を認めたのみで、失血モデルにおいては明らかでなかった。
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