| 研究成果の概要 |
ポドサイトにおけるmicroRNAの役割を調べるために、ポドサイトでGFPとmiR-26aを過剰発現させたポドサイト特異的miR-26a過剰発現（Tg）マウスを作製した。しかし、Tgマウスは基礎状態では野生型マウスと変わらなかったため、streptozotocinによりpod-miR-26a Tgマウスに糖尿病を誘発したが、有意な表現型は認められなかった。そこで、miR-23bの解析に方向転換し、培養ヒトポドサイトにmiR-23b mimicを遺伝子導入し、ｍiR-23bの標的蛋白と想定されるNPR3, PDE4B,PTENのウェスタンブロットを行ったが有意な低下は認められなかった。
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