高血糖下における血管内皮由来ATPが、podocyte のATP感受性イオンチャネル型(P2)受容体を介してカルシウム流入を増加させpodocyte障害を促進するとの仮説を立てこれを検証した。ヒト糸球体内皮細胞では、高血糖やNOS阻害により上清中のATPレベルが上昇し、ATP放出経路のPannexin1の阻害剤(Probenecid)により抑制された。内皮障害糖尿病マウスでは血漿ATPレベル、アルブミン尿、podocyte内カルシウムレベルが上昇したが、Probenecid投与により抑制された。糖尿病性腎臓病におけるpodocyte障害進展において、ATP/P2受容体経路の重要性が示唆された。
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