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慢性骨髄性白血病（CML)患者のKIR/HLAの遺伝子多型解析を行い無治療寛解維持（TFR）達成に関与する抗腫瘍免疫について解析を行なった。T細胞免疫に関わるHLA-A座の多型がTFR達成に寄与することを分かった。Deep molecular response（DMR)を達成し、チロシンキナーゼ阻害剤（TKI)を中止できた患者では、中止できなかった患者よりも高いNK細胞活性を示した。一方で、TFR達成とNK細胞活性は関係がなかった。これらの結果から、CML患者においてNK細胞の活性がTKI治療中のDMRの達成に寄与するのに対し、T細胞性免疫活性がTKI中止後のTFRに寄与することが分かった。
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