上皮細胞の機能調節を介した肺炎マイコプラズマの持続感染機構の解析

2021 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K17944
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分54030:感染症内科学関連
• 研究機関: 久留米大学
• 研究代表者: 山本 武司 久留米大学, 医学部, 講師 (20632566)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2022-03-31
• キーワード: 肺炎マイコプラズマ

研究成果の概要

肺炎マイコプラズマはマイコプラズマ肺炎などの呼吸器感染症を引き起こす細菌である。本菌は感染症の治癒後も気道由来の検体から長期間検出されることが知られており、このような持続感染性が気管支喘息などの発症・増悪に関係していると考えられている。
肺炎マイコプラズマは気道の細胞を足場にして感染するが、本菌が産生する過酸化水素は気道の細胞を剥離させる作用があるため、持続的に感染するにはこの剥離を抑制する必要がある。
本研究では肺炎マイコプラズマが持つ細胞の剥離を抑制する機構について解析を行い、本菌がPARP1というタンパク質の機能を抑制することで過酸化水素による気道の細胞の剥離を低下させることを明らかにした。

自由記述の分野

細菌学

研究成果の学術的意義や社会的意義

肺炎マイコプラズマは一般に急性感染症として気管支炎や肺炎を起こす細菌として知られているが、気管支喘息患者由来の検体の約45％から本菌が検出されるなど、同疾患をはじめとする慢性炎症性呼吸器疾患との関連も指摘されている。本研究ではこのような慢性炎症性呼吸器疾患の発症に肺炎マイコプラズマの持続感染性が関係しているという観点から、本菌の持続感染機構として感染上皮細胞の剥離抑制機構についての解析を行った。本研究の成果は肺炎マイコプラズマが関連する慢性炎症性呼吸器疾患を制御するための新しい治療法や予防法の開発に貢献することが期待される。