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肥満及びメタボリックシンドロームの増加に伴い非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）の有病率が上昇しているが、NAFLDの治療選択肢は限られている。新たな肝臓におけるインスリン抵抗性の制御機構の解明は新規のNAFLD治療薬・糖尿病治療薬の開発につながる重要な課題である。本研究では、肝臓特異的FDXR過剰発現マウスとFDXRノックダウンマウスを用いた解析から、FDXRが肝臓への鉄蓄積の抑制と糖新生抑制を行うことが示唆された。本研究の成果が、新規NAFLD治療薬・糖尿病治療薬への臨床応用に展開するための基盤になることが期待される。
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