術後痛におけるGRK2関連メカニズムの解析

2021 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19K18250
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分55050:麻酔科学関連
• 研究機関: 京都府立医科大学
• 研究代表者: 山北 俊介 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (10836092)
• 研究期間 (年度): 2019-04-01 – 2022-03-31
• キーワード: GRK2 / GPCR / IGF1

研究成果の概要

G蛋白質共役受容体(GPCR)キナーゼ2(GRK2) の発現調節は、GPCRおよび非GPCRシグナリングを介した過剰刺激からの保護により細胞機能を回復する。一次求心性ニューロンにおいて、GRK2は侵害受容性疼痛を負に調節する。本研究では、一次求心性ニューロンにおけるGRK2発現が組織損傷後の急性痛消退に寄与するという仮説を検証した。
IGF1によって駆動されるGRK2発現の誘導が強力な鎮痛効果を有し、組織損傷後の痛覚過敏の消退をもたらすことを実証した。

自由記述の分野

疼痛

研究成果の学術的意義や社会的意義

IGF1‐ GRK2シグナル伝達の調節不全は、急性痛消退不全、即ち手術後の慢性痛発生に潜在的につながる可能性がある。
GRK2標的薬が術後痛からの回復を促進させる可能性を提案した。