研究課題
若手研究
免疫の制御異常は、敗血症性肺損傷を含む敗血症における多臓器不全の病因の中心的役割を果たしている。グループ2自然リンパ系細胞（ILC2）は、肺の免疫恒常性を制御する新たなプレーヤーとして登場したが、敗血症性肺傷害におけるILC2の役割はまだ十分に理解されていない。我々の知る限り、本研究成果は傷害肺におけるILC２の共刺激分子の発現量の違いをIL-33/IL-13経路を介した２型免疫応答による炎症の進行と消退との関係で示した初めての報告である。
敗血症と炎症制御
PD-1/PD-L1シグナル阻害は敗血症マウスの転機を改善すること知られている。この治療効果は主にT細胞の疲弊を改善することによってもたらされていると考えられていたが、本研究において『PD-1/PD-L1シグナル阻害は敗血症性肺傷害においてILC2のIL-13産生抑制を緩和する可能性』が見いだされた。IL-13が肺傷害を改善させる可能性が指摘されている先行研究結果があること、本研究成果がPD-1/PD-L1シグナル阻害の治療効果に対するILC2を介した新規メカニズム解明につながる可能性がある。
