| 研究課題/領域番号 |
19K18341
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
濱崎 真一 近畿大学, 大学病院, 講師 (60642890)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 終末糖化産物 |
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| 研究実績の概要 |
タンパク質が非酵素的に糖化した終末糖化産物（AGEs）は、糖尿病性合併症、血管障害、腎不全、および神経変性疾患など様々な疾患および老化の過程で重要な役割を果たしている。周術期の血糖コントロール不良は術後感染症と関連しており、高血糖および糖尿病による術後合併症を誘発する因子の一つとしてAGEsがある。AGEsの中でもtoxic AGEsと呼ばれるグリセルアルデヒド由来のAGE2およびグリコールアルデヒド由来のAGE3は、糖尿病合併症の病因に関与している。AGE2、AGE3はウシ血清アルブミンをグリセルアルデヒドまたはグリコールアルデヒドと共に0.2Mリン酸緩衝液（pH7.4）に入れ37℃で7日間インキュベートし、4℃で2日間透析し作成した。
マウスマクロファージ細胞であるRAW264.7によるtoxic AGEsの取り込みは濃度依存的に増強する。toxic AGEsは、SR-AであるCD204の発現を誘導した。そして、抗CD204抗体はtoxic AGEsの取り込みを有意に抑制し、SR-A拮抗物質であるフコイダンは、toxic AGEsの取り込みを濃度依存的に減衰させた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
現在、AGEsによるマクロファージの影響を検討している。また、虚血、低酸素状態でのAGEsによる細胞障害メカニズムを神経細胞や心筋細胞を用いて検討する。
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| 今後の研究の推進方策 |
現在、AGEsによるマクロファージの影響を検討している。また、虚血、低酸素状態でのAGEsによる細胞障害メカニズムを神経細胞や心筋細胞を用いて検討する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
現在、AGEsによるマクロファージの影響を検討している。また、虚血、低酸素状態でのAGEsによる細胞障害メカニズムを神経細胞や心筋細胞を用いて検討する。
研究の進捗状況がやや遅れており、次年度で購入する。
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